Robert Züblin | 02.04.2020 | 23:54 Uhr |
Das Arzneimittel Nafamostat (Futhan) könnte die Infektion mit dem neuartigen Coronavirus (SARS-CoV-2) verhindern, wie die Universität Tokio bekannt gibt.
Hemmung von Membranfusion?
Eigentlich wird der Wirkstoff Nafamostat, der auch unter dem Markennamen Futhan bekannt ist, unter anderem zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenentzündungen (Pankreatitis) eingesetzt.
Wie die Universität Tokio im März 2020 mitgeteilt hat, seien neue Forschungen nun zu dem Ergebnis gelangt, dass Nafamostat verhindern könne, dass die Hülle des neuartigen Coronavirus mit der Oberflächenmembran der Wirtszelle verschmelze, ein Prozess, der als Membranfusion bezeichnet wird. Damit würde der erste Schritt bei der Infektion mit SARS-CoV-2 blockiert werden.
Auch Studie von Camostatmesilat
Nafamostat würde in Japan seit vielen Jahren unter anderem zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenentzündungen verschrieben werden. Es würden ausreichend klinische Daten in Bezug auf die Sicherheit des Medikamentes vorliegen, heißt es auf der Website der Universität Tokio.
Im April 2020 sollen klinische Studien durchgeführt werden, bei denen neben Nafamostat auch der Wirkstoff Camostatmesilat zur Behandlung von COVID-19-Fällen untersucht werden soll. Camostatmesilat, das auch unter dem Markennamen Foipan bekannt ist, wird ebenfalls unter anderem zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenentzündungen eingesetzt. Anfang März 2020 war eine Studie in der Fachzeitschrift „Cell“ erschienen, bei der unter anderem die Wirksamkeit von Camostatmesilat in Bezug auf SARS-CoV-2 untersucht wurde.
„Wenn man bedenkt, dass sich die SARS-CoV-2-Infektionen bereits weltweit ausbreiten, scheint die Umnutzung von Medikamenten […], bei der nach Behandlungen durch vorhandene Medikamente mit anerkannter Sicherheitsbilanz gesucht wird, äußerst lohnend zu sein“, sagt Professor Jun-ichiro Inoue von der Universität Tokio.
Bereits im Jahr 2016 hatten Inoue und andere Forscher herausgefunden, dass Nafamostat beim MERS-Coronavirus (MERS-CoV) die von seinem sogenannten Spike-Protein initiierte Membranfusion wirksam hemmen könne. Jene Studie wurde in der Fachzeitschrift „Antimicrobial Agents and Chemotherapy“ veröffentlicht.