[Fotograf: Peter Heinz Junge, Quelle: Bundesarchiv/ Wikimedia Commons, Lizenz: CC BY-SA 3.0 de]
| Robert Züblin | 08.11.2020 | 19:40 Uhr |
Eine Blockierung des Lymphotoxin-Beta-Rezeptors hat bei Mäusen, die fortdauernd Zigarettenrauch ausgesetzt waren und COPD-typische Symptome gezeigt hatten, Heilungserfolge in deren Lungen gezeigt, wie eine Studie ergeben hat.
COPD-Lungen nicht alleine regenerierbar
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung COPD (chronic obstructive pulmonary disease), die insbesondere durch chronischen Zigarettenkonsum entsteht, galt bislang als unheilbar. Wie das Helmholtz Zentrum München berichtet, hätten Forscher bei Mäusen, die chronisch Zigarettenrauch ausgesetzt gewesen seien, eine Heilung in Bezug auf COPD-typische Symptome beobachten können, indem die Signalwege des Lymphotoxin-Beta-Rezeptors in den Mäuselungen blockiert worden seien.
Zu den typischen COPD-Symptomen, die die Mäuse gezeigt hätten, hätte die Bildung von Immunzellfollikeln gezählt, die Entwicklung einer Fibrose und der Zelltod von Lungenepithelzellen.
„Eines der größten Probleme bei COPD ist, dass die Lunge sich nicht selbst regenerieren kann“, sagt Dr. Ali Önder Yildirim, einer der Autoren der Studie, die in der Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht wurde. „Daher muss eine Behandlung, die die Krankheit tatsächlich ausheilen kann, das beschädigte Lungengewebe wiederherstellen und den Zelltod von Lungenepithelzellen unterbinden.“
Neuer Therapieansatz bei COPD?
„Obwohl die Mäuse chronischem Zigarettenrauch ausgesetzt waren, konnten wir eine vollständige Wiederherstellung des Lungengewebes beobachten“, sagt Dr. Thomas M. Conlon, einer der Studienautoren. „Zusätzlich sahen wir, dass mit zunehmender Heilung der Lungen auch eine Verbesserung in den Folgeerkrankungen wie Muskelschwund eintrat.“
Außerdem hätten die Forscher laut dem Helmholtz Zentrum München herausgefunden, dass Wnt-Signale die Regeneration von geschädigten Lungenepithelzellen anregen würden, und zwar sobald der Lymphotoxin-Beta-Rezeptor in den Zellen, die geschädigt worden seien, blockiert würde. „Wnt-Signalwege sind für die Lungenentwicklung essentiell. Bei COPD sind sie abgeschaltet, weshalb sich die Lunge nicht selbst reparieren und regenerieren kann“, erklärt Prof. Dr. Mathias Heikenwälder.
Laut Helmholtz Zentrum München sei durch die Forschungsgruppe in ersten präklinischen Experimenten bereits nachgewiesen worden, dass sich die Lymphotoxin-Beta-Rezeptor-Signale bei menschlichen Lungengewebeproben im Vergleich zu Signalwegen bei der Maus identisch verhalten würden.
„Wir sehen in unserer Studie einen neuen Therapieansatz. Unsere Idee ist es einen Lymphotoxin-Beta-Rezeptor-Blocker zu entwickeln, um den Zelltod von Lungenepithelzellen und Entzündungen zu reduzieren. Dabei werden dann gleichzeitig Wnt-Signale freigesetzt, die die Regeneration von Lungengewebe anregen könnte“, sagt Dr. Yildirim.
